E’ stato identificato un nuovo importante gene la cui mutazione provoca la Sclerosi laterale amiotrofica (Sla). La scoperta, che si è guadagnata la copertina della prestigiosa rivista Neuron, svela importanti meccanismi che scatenano e fanno progredire la malattia e rivela inoltre che diverse mutazioni presenti nello stesso gene bifronte possono essere responsabili di malattie diverse.
Una nuova conferma del ruolo del citoscheletro nella neurodegenerazione. Come riportato sul sito dell’Associazione Centro Dino Ferrari, il gene KIF5A causa, quando mutato, malattie del nervo periferico, paraparesi spastica o SLA. Ciò consente di comprendere il ruolo di un gene non solo causale per la SLA ma responsabile di altre malattie neurodegenerative e neuromuscolari È
Al via uno studio clinico internazionale per la sperimentazione, in pazienti affetti da sclerosi laterale amiotrofica (Sla), di un nuovo trattamento farmacologico per questa indicazione: l’acido tauroursodesossicolico (Tudca). «Il ‘kick-off’ è avvenuto ufficialmente in febbraio» precisa il principal investigator, Alberto Albanese, responsabile U.O. di Neurologia I dell’Istituto clinico Humanitas di Rozzano (MI), il quale già
(Reuters Health) – Identificato un nuovo meccanismo molecolare associato alla sclerosi laterale amiotrofica (Sla). Un gruppo di ricercatori guidato da Christine Vande Velde, dell’Università di Montreal, in Canada, ha evidenziato che la proteina legante l’Rna, TDP-43, regolerebbe la modifica (splicing) di hnRNP A1, un’altra proteina legante l’Rna associata alla Sla, determinando la formazione di aggregati
Un gruppo internazionale di ricercatori guidati da John Landers, dell’UMass Medical School e Bryan Traynor del National Institute on Aging presso il National Institutes of Health (NIH), ha identificato KIF5A come un nuovo gene associato allo sviluppo della sclerosi laterale amiotrofica (SLA). La scoperta, pubblicata sulla rivista Neuron, favorisce la comprensione della causa della SLA e
Milano, 1 marzo 2018 – Scoperto il “lato buono” del recettore TLR4. Normalmente responsabile dei fenomeni infiammatori, il TLR4, se opportunamente stimolato può favorire la crescita e la differenziazione delle cellule staminali neurali (NSC), attualmente in sperimentazione per una serie di malattie del sistema nervoso, come la sclerosi laterale amiotrofica (SLA) e la sclerosi multipla
Una nuova ricerca pubblicata sul The Journal of Physiology migliora la nostra comprensione di come le cellule nervose del motore (motoneuroni) rispondono alla malattia nella SLA e potrebbe aiutarci a identificare nuove opzioni di trattamento. La malattia del motoneurone denominata sclerosi laterale amiotrofica (SLA) è associata alla morte delle cellule nervose del motore (neuroni). Inizia con la progressiva
07 MAR – (Reuters Health) – L’espansione delle cellule T regolatorie sarebbe associata a tassi più lenti di progressione della sclerosi laterale amiotrofica (SLA). È quanto emerge da una ricerca condotta su topi da laboratorio transgenici e sull’uomo. Lo studio, pubblicato su JAMA Neurology, è stato coordinato da Bradley Turner, dell’Università di Melbourne, in Australia.
BENZINAI, autisti di pullman e autobus, operai edili. Ma non solo: tutti i lavori che espongono ai gas di scarico dei motori a diesel potrebbero aumentare il rischio di sviluppare la sclerosi laterale amiotrofica, o Sla. Un rischio che – è bene sottolinearlo – rimane basso, ma aumenta concretamente rispetto a quello della popolazione
E’ necessaria una sintetica premessa di biologia cellulare per comprendere il significato di questo articolo. Le cellule del Sistema Nervoso Centrale provvedono allo smaltimento dei prodotti di rifiuto del loro catabolismo attraverso un sistema affidato ai corpuscoli intra-cellulari detti lisosomi. Perché questi organuli possano essere correttamente costruiti ed esplicare la loro funzione è necessaria nella